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研究综述:AAIC第一天

阿尔茨海默氏症研究基金会资助的科学家与来自世界各地的科学家一起在哥本哈根开会,分享痴呆症研究领域的发现并讨论新的想法。以下是会议第一天的一些见解。

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原因

我们采访了Dawn Lau,他的博士学位由阿尔茨海默氏症研究部英国资助。她的工作重点是罪魁祸首阿尔茨海默氏症的蛋白质tau及其在阿尔茨海默氏症中的作用。她希望通过了解蛋白质是如何在细胞之间传播的,她希望自己的工作能够找到新的方法来减缓这种疾病。听到黎明谈论她的工作,以及为什么会议对年轻科学家来说是一个很好的机会:

在遗传学方面也有一个繁忙的会议,我们听到了全球研究团队(包括 约翰·哈迪教授 和伦敦大学学院的Rita Guerreiro博士正在汇集专业知识和样本。他们正在研究数以千计受晚发性阿尔茨海默氏症影响的家庭的遗传风险因素。

以及发现 TREM2 gene in 老年痴呆症’s in 2012 并在2013年将PLD3基因与该疾病相关联,这个全球研究小组现在已经将另一种风险与阿尔茨海默氏症相关联。很高兴看到研究人员正在努力学习更多有关TREM2基因的信息。在您捐款的帮助下被发现,它被誉为“二十年来阿尔茨海默氏症最伟大的遗传发现之一”。了解该基因的作用及其为何会增加阿尔茨海默氏症的风险,将有助于科学家在应对该疾病方面取得进展。

诊断

脑部扫描是诊断阿尔茨海默氏病的工具之一,研究人员正在寻找新的方法来使用它们来研究大脑的变化,尤其是阿尔茨海默氏症的蛋白质淀粉样蛋白和tau蛋白的积累。

已经开发出扫描以检测大脑中淀粉样蛋白的积累。

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虽然淀粉样蛋白扫描可以提供有关大脑中发生的事情的线索,但淀粉样蛋白水平并不总是与某人的思维和记忆能力相关联。来自日本的一组科学家正在研究在阿尔茨海默氏症中研究tau在大脑中的形成的方法。他们报告说,带有大量tau蛋白的大脑区域似乎也受到了最大的损害。他们希望通过tau成像可以更好地说明阿尔茨海默氏症患者处于哪个阶段,并有助于发现该疾病。

治疗

昨天,有关老年痴呆症的潜在新疗法的讨论很多。一些科学家一直致力于治疗老年痴呆症的症状。阿尔茨海默氏症患者在记忆和思维上遇到的许多问题是由于受损的神经细胞失去了交流能力。

两个研究小组介绍了他们的工作,以开发刺激神经细胞交流的新药物。一种方法涉及增加在神经细胞之间传递信息的化学物质的量。另一种方法是使用帮助神经细胞对其他神经细胞的信号作出反应的药物。在早期的临床试验中,两种治疗方法似乎都能改善人们的记忆力和思维能力。

这样的研究对于减轻阿尔茨海默氏病的某些最令人困扰的症状非常重要。然而,找到能够首先停止对神经细胞造成损害的治疗方法也很重要。

为了解决这个问题,美国的一个科学家小组提出了他们的理论,即破坏大脑中tau蛋白可能会减慢阿尔茨海默氏症的发展。为了分解tau蛋白,研究人员使用了一种抗体–一种仅与tau脑内缠结结合的生物分子。他们表明,该抗体可促进tau的分解并阻止这些有毒缠结在大脑中扩散。下一步将是找出这是否能够阻止阿尔茨海默氏症的大脑损伤,并减缓患有这种疾病的人的记忆力减退。

我们还听说了针对tau的第二种药物的临床试验,该药物已在约200人中进行了测试, 额颞痴呆 (FTD)。这是FTD中第一个旨在改变疾病进程而不仅仅是治疗症状的临床试验,因此我们期待在几年后听到该试验的结果。

分享想法并建立伙伴关系

对于研究人员来说,会议是一个很好的机会,可以分享想法并建立合作关系,以帮助我们更快地取得进步。来自阿尔茨海默氏症研究的英国科学家Glynn Jones 阿伯丁大学 正在介绍他的工作。他告诉我们为什么会议如此有用:

关于痴呆症的危险因素和预防也有很多讨论。您可以在我们的博客上阅读更多内容 In the news: Can we prevent 老年痴呆症’s?

明天加入我们,以获取更多痴呆研究领域的最新发现。

1 Comment

  1. 盖德·里奇韦 于2014年7月16日下午2:18

    这些AAIC综述文章非常棒,非常感谢。如果您下次还可以召开会议,那就太好了。老年痴呆症’的成像协会在星期六有一些有趣的东西,我 ’确保其他星期六的会议也做到了。

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