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研究综述:AAIC DAY ONE

阿尔茨海默尔的研究英国资助科学家以及来自世界各地的科学家,在哥本哈根举行会议,分享调查结果并讨论痴呆症研究领域的新思路。以下是会议第1天的一些见解。

AAIC.-Welce2.

原因

我们谈到黎明刘,其博士学由Alzheimer的研究英国资助。她的工作侧重于罪魁祸首阿尔茨海默氏蛋白Tau及其在阿尔茨海默氏症的作用。通过了解蛋白质如何从细胞传播到细胞中,她希望她的作品将导致新的疾病减缓疾病的新方法。听到黎明更多地讨论她的工作,为什么会议是年轻科学家的绝佳机会:

在遗传学中也有一个繁忙的会议,在那里我们听到了全球研究团队如何,包括 约翰·哈迪教授 伦敦大学学院的罗塔·国王博士正在汇集专业知识和样品。他们正在研究受早期Alzheimer影响的成千上万的家庭中的遗传危险因素。

以及发现 2012年Alzheimer的Trem2基因 并将PLD3基因与2013年联系起来,这支全球研究团队现在与Alzheimer的另一个风险联系起来。看到研究人员努力了解更多关于Trem2基因的研究也很棒。从您的捐款中发现了帮助,它是两十年的阿尔茨海默尔最伟大的遗传发现之一。了解基因的作用以及它为什么增加阿尔茨海默氏症的风险,帮助科学家在解决疾病方面取得进展。

诊断

大脑扫描是用于诊断阿尔茨海默病的工具之一,研究人员正在寻找使用它们来研究大脑的变化的新方法 - 特别是阿尔茨海默蛋白淀粉样蛋白和陶器的积累。

已经开发了扫描以检测大脑中淀粉样蛋白的积聚。

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虽然淀粉样蛋白扫描可以给出大脑中发生的情况,但淀粉样蛋白水平并不总是与某人的思维和记忆技能相互关联。来自日本的一个科学家团队正在开发学习Alzheimer中大脑中Tau的积累的方法。他们报告说,脑域地区的地区也似乎有最多的伤害。他们希望成像Tau将赋予更好的想法指示阿尔茨海默氏症的某些阶段在检测到疾病中。

治疗

昨天有很多讨论,关于阿尔茨海默氏症的潜在新疗法。一些科学家一直专注于治疗阿尔茨海默氏症的症状。随着Alzheimer的历史记忆和思维所经历的许多问题都是由于损坏了彼此沟通能力的神经细胞受损。

两支研究团队提出了他们的工作,以开发刺激神经细胞沟通的新药。一种方法涉及增加携带神经细胞之间信息的化学物质的量。另一种方法使用了一种药物,帮助神经细胞从其他神经细胞响应信号。这两种治疗似乎在早期临床试验中改善了人们的记忆和思考。

这样的研究很重要,可以减轻阿尔茨海默病的一些最令人痛苦的症状。然而,发现在首先发现对神经细胞造成损伤的治疗也很重要。

为了解决这个问题,美国的科学家团队提出了他们在大脑中分解着Tau蛋白的理论,可能会减缓阿尔茨海默氏症的发展。为了分解Tau,研究人员使用抗体 - 一种生物分子,只会在大脑内结合Tau的缠结。他们表明,该抗体促进了Tau的分解,并阻止了通过大脑的这些有毒缠结的蔓延。下一步是找出这一点,如果这在阿尔茨海默氏症中的大脑中损坏,并减缓了疾病的人们的记忆下降。

我们还听说过旨在瞄准TAU的第二种药物的临床试验,在约200人中进行测试 圆颞痴呆症 (FTD)。这是FTD中的第一个临床试验,旨在改变疾病的过程,而不是只是治疗症状,所以我们期待在几年的时间内听到这一审判的结果。

分享想法和锻造伙伴关系

会议是研究人员分享想法和建造合作,以帮助我们更快地取得进展的绝佳机会。阿尔茨海默尔的研究英国资助科学家Glynn Jones来自 阿伯丁大学 正在提出他的工作。他告诉我们为什么会议如此有用:

还有很多关于痴呆症风险因素和预防的讨论。您可以在我们的博客上阅读更多信息 在新闻中:我们可以防止Alzheimer吗?

明天加入我们,了解痴呆症研究领域的更多最新发现。

1 Comment

  1. 盖德河道 2014年7月16日在下午2:18

    这些AAIC综合帖子很棒,非常感谢。如果您下次也可以涵盖预先会议,例如,这将是很棒的,例如,阿尔茨海默’星期六的S成像联盟有一些有趣的东西,我’我肯定的其他周六会议也做到了。

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