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淀粉样蛋白和tau蛋白;犯罪伙伴

对于许多家庭而言,记忆力减退可能是亲人正在患痴呆症的第一个迹象。这是阿尔茨海默氏病最著名的症状,而且通常令人非常痛苦。但是记忆是如何形成的?阿尔茨海默氏症如何改变我们的记忆方式?

记忆是如何形成的?

在我们的一生中,大脑中神经细胞的数量并未急剧增加。这意味着要存储新信息,神经细胞相互交流的方式必须发生变化。想象一下,握紧拳头的神经细胞就像手臂一样。它只能与另一个相邻的神经进行交流。但是,随着神经细胞接收新信息,它会生长出称为“树突”的“手指”。这些树突帮助神经细胞与许多其他邻近的神经细胞进行通讯,从而响应不同的环境触发因素(例如新面孔或新气味)形成新的途径。为了形成记忆,我们的起始神经细胞所接收的信息必须始终遵循与邻居相同的路径。 

痴呆症的记忆力减退

健康的神经细胞:每个神经细胞可以通过树突与其他几个神经细胞进行通讯。

健康的神经细胞:每个神经细胞可以通过树突与其他几个神经细胞进行通讯。

在阿尔茨海默氏症和其他痴呆病因中,记忆形成的基础途径发生了改变。了解这些过程如何受到破坏是我们资助的研究的重要组成部分。多年以来,人们普遍认为,称为“菌斑”的淀粉样蛋白积累是阿尔茨海默氏症的罪魁祸首。斑块的堆积会导致神经细胞受损,这意味着失去连接。在与记忆形成有关的大脑区域中,神经细胞破坏引起的症状使痴呆症患者感到非常痛苦。淀粉样蛋白的积累还可以防止神经细胞之间的连接加强,从而使新记忆难以形成。

淀粉样蛋白斑块不再是众人瞩目的焦点

阿尔茨海默氏病中的神经细胞:神经细胞含有tau缠结。在细胞外,发现淀粉样蛋白斑块。这两种蛋白质都可能引起损伤,导致神经细胞之间的通讯丧失。

阿尔茨海默氏病中的神经细胞:神经细胞含有tau缠结。在细胞外,发现淀粉样蛋白斑块。这两种蛋白质都可能引起损伤,导致神经细胞之间的通讯丧失。

但是,近年来,这种有关阿尔茨海默氏症发展的理论受到质疑。研究表明,淀粉样斑块数量与记忆力和思维丧失之间的联系并不总是那么简单。有些人大脑中有大量淀粉样蛋白斑块,可能在记忆任务上没有问题,而其他人则遇到很大困难。因此,尽管淀粉样蛋白的积累是阿尔茨海默氏症的标志,但显然并非全部。

聘请tau研究人员。 Tau是阿尔茨海默氏病中的另一个标志性蛋白质。通常,它在神经细胞中起重要作用,形成跨越长神经细胞体的支架的一部分。 Tau还有助于将生物分子从细胞的一端转移到另一端。当tau异常时,它会缠结在一起,导致运输出错。这可能会破坏神经细胞之间的交流,因为交流所需的生物分子不在正确的时间放置在正确的位置。多年来,人们对牛磺酸对阿尔茨海默氏症的贡献知之甚少,因此,更详细地了解蛋白质是我们阿尔茨海默氏症研究英国研究策略的关键所在。这就是为什么我们要帮助赞助 裂纹 UnTangle计划是一项资助科学家解决tau难题的资助计划。

但是,弄清tau和淀粉样蛋白在阿尔茨海默氏病进展中的作用,可能并不能为疾病治疗提供尤里卡时刻。正如我们的一位受资助的科学家在最近的一篇文章中所强调的那样,很可能是两种蛋白质的贡献揭示了如何最好地治疗该疾病。

爱丁堡大学的Tara Spires-Jones博士发表了一篇综述,概述了我们目前对tau和淀粉样蛋白的了解,以及它们如何破坏神经细胞功能和记忆形成。她重点介绍了近年来进行的一些重要研究,这些研究表明淀粉样蛋白和tau共同导致了阿尔茨海默氏症中的破坏。

也许淀粉样蛋白不能单独驱动阿尔茨海默氏症的最大指标可能是记忆力和思维问题与异常tau数量密切相关。因此,尽管淀粉样蛋白的量与人的思考能力之间没有明确的关系,但tau的量与这些症状之间却有着非常明确的联系。有趣的是,一些研究表明,淀粉蛋白可能需要存在tau才能对神经细胞产生毒性作用。去除tau可能会使淀粉样蛋白无害。显然,这两种蛋白质是破坏神经细胞的犯罪分子。

研究阿尔茨海默氏病的科学家在理解导致痴呆的步骤方面取得了巨大进步。但是,需要进行更多的研究,以便我们确定如何最好地针对这些治疗途径。希望Spires-Jones博士和其他人的工作能使我们早日达到这一目标!

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关于作者

艾玛·奥布莱恩博士

团队:科学新闻