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淀粉样蛋白和tau;犯罪的合作伙伴

对于许多家庭来说,记忆力损失可以是一个被爱的迹象正在发展痴呆症。这是阿尔茨海默病的最着名的症状,往往非常令人痛苦。但是记忆如何形成? Alzheimer如何改变我们记得的方式?

记忆如何形成?

我们的大脑中神经细胞的数量不会在我们的一生中急剧增加。这意味着对于要存储的新信息,必须在神经细胞彼此通信的方式中发生变化。想象一下神经电池作为握紧拳头的手臂。它可以与另一个邻国沟通。然而,随着神经细胞接收到新信息,它会生长为枝形的“手指”。这些树枝状物有助于神经细胞与许多其他相邻神经细胞连通,形成响应于不同的环境触发器的新途径,例如新的面或新闻。为了使内存形成,我们的起始神经单元收到的信息必须始终遵循与其邻居的相同路径。 

痴呆症的记忆力丧失

健康神经细胞:每个神经细胞可以通过树突与几个其他神经细胞连通。

健康神经细胞:每个神经细胞可以通过树突与几个其他神经细胞连通。

在阿尔茨海默氏症和其他痴呆原因中,改变了潜在的记忆形成的途径。了解这些流程如何受损是我们基金的研究的重要组成部分。多年来,已被广泛接受,蛋白质的积聚成为“斑块”是阿尔茨海默氏症的关键罪魁祸首。斑块的积累会导致神经细胞损伤,这意味着丧失联系。在与记忆形成相关的大脑的区域中,神经细胞破坏导致痴呆症患者如此令人痛苦的症状。淀粉样蛋白的积聚也可以防止强化神经细胞之间的连接,使得难以形成新的记忆。

淀粉样蛋白斑块不再养猪

Alzheimer....疾病中的神经细胞:神经细胞含有Tau的缠结。在细胞外,发现淀粉样蛋白斑块。这两种蛋白质都会导致损坏,导致神经细胞之间的沟通丧失。

Alzheimer....疾病中的神经细胞:神经细胞含有Tau的缠结。在细胞外,发现淀粉样蛋白斑块。这两种蛋白质都会导致损坏,导致神经细胞之间的沟通丧失。

然而,近年来,这种对阿尔茨海默氏症的进展的理论受到质疑。研究表明,淀粉样斑块数量与记忆丧失和思维之间的联系并不总是简单。在他们的大脑中有大量淀粉样蛋白斑块的人可能对内存任务没有任何问题,而其他人则遇到了很大的困难。因此,虽然淀粉样蛋白堆积是阿尔茨海默氏症的标志,但显然不是整个故事。

带上Tau研究人员。 TAU是阿尔茨海默病患中的另一个标志性蛋白质。通常,它在神经细胞中是重要作用,形成跨越长神经细胞体的支架的一部分。 Tau还有助于将生物分子从电池的一端传输到另一端。当Tau异常时,它形成缠结,造成运输去AWRY。这可以破坏神经细胞之间的沟通,因为通信所需的生物分子不是在正确的时间的正确位置。 Tau与Alzheimer的贡献多年来一直很清楚,因此更详细地了解蛋白质是我们在阿尔茨海默氏症研究策略的关键股。这也是我们帮助赞助的原因 崩溃 Untangle倡议,援助科学家的资助计划解决了Tau难题。

然而,在阿尔茨海默氏症的进展中锻炼Tau和淀粉样蛋白的个体作用可能无法提供Eureka疾病治疗的时刻。正如我们资助的科学家最近的一篇文章所强调的那样,这将是两种蛋白质的贡献,这些蛋白质揭示了如何最好地解决疾病。

Tara Tara Spiers-Jones博士,形成了爱丁堡大学,发表了我们目前关于TAU和淀粉样蛋白的知识,以及它们如何破坏神经细胞功能和记忆形成。她突出了近年来已经发生的一些关键研究表明淀粉样蛋白和TAU共同努力导致阿尔茨海默氏症中看到的破坏。

也许是单独的淀粉样蛋白不能驾驶阿尔茨海默氏症的最大指标是记忆和思维的问题与TAU的异常量有着强烈的联系。因此,虽然淀粉样蛋白的数量与人们的思考能力之间没有明确的关系,但在TAU和这些症状之间存在非常明确的联系。有趣的是,几项研究表明,TAU可能需要出现淀粉样蛋白对神经细胞的毒性作用。去除Tau可以使淀粉样蛋白无害。显然,两种蛋白质是犯罪中的犯罪伙伴在毁灭神经细胞中。

研究阿尔茨海默病的科学家在理解导致痴呆症的步骤方面取得了巨大进展。然而,需要进行更多的研究,以便我们可以解决如何最好地瞄准这些途径进行治疗。希望Spiers-Jones博士和其他人的工作会越早让我们到这一点!

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关于作者

艾玛博士奥布莱恩

团队:科学新闻