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从癌症研究中学习痴呆症治疗方法

在上个月的最后一天’在多伦多举行的阿尔茨海默氏症协会国际会议上,我们听到了癌症科学家Jane Ann Driver的演讲,他改变了学科领域并跃入痴呆研究领域。这段经历为她提供了有关痴呆症研究的宝贵观点,使她能够在癌症研究中汲取经验教训,并强调这两个领域之间的重要异同。

从表面上看-至少在生物学上-癌症和痴呆症没有什么不同。癌症是由细胞不受控制的生长引起的,而痴呆症是大脑中细胞逐渐丢失的结果。但是,当我们深入研究时,我们开始看到有趣的相似之处。

这两个复杂的条件都是由一个人的基因和生活方式之间的相互作用所驱动的,有证据表明,我们可以做的许多事情 减少痴呆症的风险 也是 癌症也一样。我们也知道,尽管这两种疾病都不是正常的或不可避免的衰老部分,但年龄是导致痴呆症的大多数疾病和许多类型癌症的唯一最大风险因素。

在她的演讲中,Driver博士描述了在两种情况(包括炎症和代谢变化)中可能都起作用的分子途径,并概述了利用癌症发现来促进痴呆症研究的潜力。在这些讨论过程中,她提请注意两个疾病领域之间的一个特别重要且令人震惊的区别。自2000年以来,NHS已推荐使用100多种药物来治疗各种形式的癌症,而痴呆症仅4种。

试验与磨难

造成这种惊人差异的原因有很多。 Driver博士很快指出的一个问题是,破坏起来要比创建起来容易得多。癌症疗法的目的是消除引起疾病的细胞,而阻止像阿尔茨海默氏症这样的疾病的疗法可能需要修复受损的细胞或刺激新细胞的生长来替代正在丢失的细胞。不幸的是,替换丢失的脑细胞是一个巨大的挑战,许多痴呆症研究人员正在采取略有不同的方法。会议充斥着最新的研究成果,以开发治疗方法来首先解决损害脑细胞的错误过程。

淀粉样蛋白和tau蛋白是阿尔茨海默氏病的两个蛋白质标志,也可以在其他痴呆症中起作用。这些犯罪伙伴在大脑中积聚成粘性团块,并以研究人员正在努力充分理解的方式相互影响,破坏神经细胞。由于淀粉样蛋白是阿尔茨海默氏症中第一个出现在大脑中的分子,因此许多研究重点都集中在防止这种蛋白积聚。去年在AAIC,我们报道了一种很有前途的抗淀粉样蛋白药物,称为 索拉珠单抗,目前正在一项临床试验中进行测试,该试验有望在年底报告结果。在今年的AAIC上,针对淀粉样蛋白的治疗仍然是热门话题,并且有专门针对这一有前途的研究领域的演讲,海报和讨论。

定位tau

标靶Tau是阿尔茨海默氏症中的另一种罪魁祸首,但它并不总是像更重要的淀粉样蛋白一样引起人们的关注。在今年的会议上肯定不是这样。第一次全体会议(所有与会者聚集一堂进行演讲)是圣路易斯华盛顿大学医学院的戴维·霍尔茨曼教授对tau生物学的更新,他讨论了针对这种蛋白的新疗法的潜力。在整个会议期间,人们都非常关注tau,我们看到了 最后阶段临床试验的初步结果 针对tau的治疗方法尽管这项试验没有成功,但很明显,这种蛋白质正处于全世界痴呆症研究人员的视野中。

阿尔茨海默氏症只是痴呆的一种原因,本身就是一种复杂而多方面的疾病。因此,除了研究淀粉样蛋白和tau蛋白外,会议的研究人员还在探索各种其他方法来帮助人们对抗痴呆。从定位 免疫系统 和新陈代谢,专注于 脑训练与运动。从多个方面应对这种疾病提供了最大的机会,使一种有效的新治疗方法尽快出​​现在需要它的人们手中。

当然,癌症研究本身就具有相当大的复杂性,那么当研究人员开发出更多更好的治疗方法时,又有什么帮助他们克服了这些难题呢?

推动研究改变生活

从会议上可以清楚地看到,痴呆症研究人员既没有想法,也没有推动新疗法取得进展所需的热情。一种 兰德欧洲公司2015年报告 研究了痴呆症研究如何模仿癌症和其他疾病的成功,强调了诸如科学承诺,全社会的大力支持,灵活的监管环境以及协调和战略性方法等因素的重要性。从历史上看,与癌症相比,痴呆症研究的资金也不足,尽管情况正在改善,但癌症慈善机构仍然能够每年投资3.8亿英镑用于开拓性研究,而痴呆症慈善机构仅能投入1700万英镑。这就是为什么我们如此努力地 筹集更多重要资金 to power research.

从根本上说,癌症和痴呆症都是发生在身体和大脑中的物理过程的结果。通过未来20年的长期投资,我们可以复制改变癌症患者前景的成功经验。

您已经在帮助我们支持 一系列雄心勃勃的举措 尽快提供新的治疗方法。如果您想了解有关参与研究和注册的更多信息,请访问 加入痴呆症研究 或致电我们的痴呆症研究热线0300 111 5 111。


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关于作者

罗宾·布里斯本

团队:科学新闻