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寻找阿尔茨海默治疗 - 淀粉样蛋白和超越

Alois Alzheimer博士于1906年捕获了大脑中的第一次淀粉样蛋白斑块。在一个世纪之后,淀粉样蛋白仍然在理解和解决阿尔茨海默病的努力中心。但应该是吗?

我们知道阿尔茨海默氏症涉及其他大脑变化,有些人认为这些可能与疾病的发展和更好的新治疗目标更相关。近年来,我们已经看过几次抗淀粉样品药物的试验,未享受患者,所以它是时候重新思考整个淀粉样蛋白方法?

目前的比赛状态是什么?

脑内淀粉样蛋白的积聚被认为触发了导致神经细胞损伤和阿尔茨海默氏症的症状的生物链。这种想法被称为淀粉样级级联假设 - 一种对阿尔茨海默氏症的研究近三十年来的核心的理论。在本周的Alzheimer协会国际会议上,领先的淀粉样器专家,Dennis Selkoe博士概述了淀粉样蛋白假设的证据,并更新了一个装备的会议大厅,就这个理论是如何站立的。

也许淀粉样蛋白在阿尔茨海默氏症中的最令人兴奋的表现出来的来自遗传学。世界各地的几百个家庭在其遗传密码中具有微小的变化或“突变”,导致他们在大脑中产生额外的淀粉样蛋白。继承这些基因突变的人几乎总是在生活中相对较早地发展Alzheimer。似乎淀粉样蛋白在这些遗传案件后面,这是一种关键的证据,暗示淀粉样蛋白的疾病的非遗传形式。

为了应对失败的临床试验,塞尔恰博士指出,表明抗淀粉样品可能有效的迹象,但仅在阿尔茨海默病的早期阶段。可能是,如果你能在出现症状之前给予人们的人,你可以在真正抓住大脑之前解决淀粉样品。这种预防方法现在是淀粉样蛋白破坏药物的关键希望。

家庭反击

星期六,来自15个国家的一组超过150人聚集在伦敦大学学院。虽然来自不同的几代,文化和背景,但它们都有一些非常重要的界限 - 它们是遗传突变的家庭成员,导致阿尔茨海默氏症。这种非凡的人群都必须处理他们家庭生活中的Alzheimer的影响,他们决定反击。

去年A. 抗淀粉样药酶蛋白氮珠猴的临床试验 当它没有对阿尔茨海默氏症的症状表现出益处时停止了。然而,当遗传突变的人会发展阿尔茨米默氏症的症状时,医生可以合理地确定,因此可以识别淀粉样蛋白刚刚在大脑中积聚的早期窗口。借助这一独特的研究参与者,医生现在正在调查茄子津巴布和两种类似的药物,可以预防或减缓阿尔茨海默氏症的发展,当症状置于症状之前。

“我意识到,我有机会对可能开发阿尔茨海默氏症的每个人的未来产生某种差异。好像灯泡已经打开,我发现了无价的东西 - 希望!”
Sophie Leggett,Alzheimer的研究英国支持者和参与者参与了Dian Tu药物试验。

如果审判在遗产阿尔茨海默氏症的人中成功,这种预防方法可能会使每个人都有利于疾病,但只有在症状之前识别人们的准确方法。这是本周在会议上讨论的另一个挑战。

淀粉样篮中的所有研究蛋都是如此?

不,虽然存在良好的证据表明淀粉样蛋白层累积是一个关键变化,触发了阿尔茨海默氏症的大脑损害的关键变化,研究人员肯定不会忽视我们对疾病的了解。淀粉样蛋白的犯罪伙伴是Tau蛋白,在本周的会议上引起了研究人员的密切关注,并且在科学家正在讨论,评估和努力向前举行的新治疗方面有一系列其他途径。我们的 药物发现联盟 是一项倡议的一个伟大的例子,您可以帮助资助促进用于非淀粉样态方法的药物发现努力。

炎症过载

遗传证据, 包括此次会议的新发现,指向阿尔茨海默氏症发展中炎症的强烈作用。这种防御机制通常有助于打击可能造成伤害的事情,但是在阿尔茨海默氏症和实际上有助于损害,越来越多的证据。敏锐地兴趣定位这个过程来解决Alzheimer的过程,我们一直在听到他们瞄准炎症的研究人员。

星期天,西蒙福克斯博士解释了创新的研究技术如何让我们更接近阿尔茨海默氏症患者的药物。这 Alzheimer....’s Research UK-funded research 侧重于影响调节大脑免疫反应的蛋白质,是探索阿尔茨海默氏药物的新途径的众多研究之一。

抗蛋白处理可能是地平线上最直接的药物,但阿尔茨海默氏症是一种复杂的疾病,并获得最佳成功的机会,研究人员必须继续尽可能多地从不同的角度出现问题。对于许多复杂的疾病,我们服用多种药物来打击他们的不同方面。这可能是Alzheimer和研究人员的前进的道路,努力努力迈出重要的第一步。

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关于作者

罗宾布里斯堡

团队:科学新闻